Creatinina sérica

La creatinina es un producto final del catabolismo muscular y usualmente se usa como marcador de filtración. La creatinina se libera a la circulación en una tasa constante. No está unida a proteínas, y es filtrada libremente a través del glomérulo y secretada por los túbulos. Varios medicamentos, como trimetoprim y cimetidina, inhiben la secreción de creatinina y aumentan los niveles de creatinina sérica. Otros factores no renales que aumentan la creatinina sérica incluyen la raza o la etnia, la masa muscular, y la ingesta de suplementos de creatina. Factores que pueden disminuir los niveles de creatinina son la edad, sexo femenino, dieta vegetariana, desnutrición, desnutrición proteica, amputación de extremidades. La obesidad no afecta la creatinina sérica.

Las técnicas actuales usadas para medir la creatinina sérica y su variabilidad tienen problemas debido a la falta de estandarización de la calibración de los ensayos entre diferentes laboratorios. El test comúnmente usado de picrato alcalino para medir la creatinina puede ser afectado por los cromágenos no creatinina en algunos casos hasta 20%.

El colegio de patólogos americanos ha intentado minimizar la heterogenicidad entre los ensayos de creatinina preparando un set de plasma fresco congelado con un nivel conocido de creatinina rastreable a una referencia primaria en el Instituto nacional de estándares de Estados Unidos. Esto ha sido usado para estandarizar medidas de creatinina y calibrar equipos en varios laboratorios.

Examen de orina

Las causas frecuentes de cambio de color de la orina son las siguientes:

· Amarillo oscuro, café: bilirrubina

· café oscuro, negro: ácido Homogentisico, melanina (melanoma), metronidazol, metildopa levodopa, fenotiazina.

· Rojo: de semana, rifampicina, Porfiria, hemoglobinuria mioglobinuria, piridium (Fenazopiridina), uratos.

· Azul-verde: Indometacina, Amitriptilina.

· Blanco-turbio: Piuria, fístula quilosa, cristaluria.

Los eritrocitos dismórfico >80% en el sedimento urinario indican sangramiento en el tracto urinario superior. La tinción de Hansel se usa para identificar eosinófilos urinarios.

La osmolalidad urinaria normal es 40 a 1200 miliOsmoles por kilo, y el pH es cuatro a 7.5. Un pH menor a cinco, excluye la acidosis tubular renal tipo uno. Un pH mayor de siete sugiere infección. Una orina ácida es indicativa de una dieta alta en proteínas, acidosis, y depleción de potasio. La orina alcalina se asocia con una dieta vegetariana, alcalosis a menos que haya una depleción de potasio, y bacterias productoras de ureasa.

La glucosuria en la ausencia de hiperglicemia sugiere disfunción del túbulo proximal.

Clearence renal

El clearence de para-aminohipurato es una medida de flujo sanguíneo renal. Ortoioidohipurato se usa en escáner renales. Las tasas de celarence de inulina, iotalamato, DTPA, y creatinina, son medidas de la tasa de filtración glomerular (GFR). La fórmula de Cockcroft-Gault para estimación de GFR en hombres es:

Los niveles de creatinina aumentan independientemente de la filtración glomerular en la cetoacidosis, cefoxitina, cimetidina, trimetoprim, clucitosina, rabdomiolisis masiva, alta ingesta de carnes,probenecid. BUN aumenta independientemente de la GFR en hemorragia digestiva, trauma, glucocorticoides, y tetraciclinas.

La ecuación del estudio MDRD se utiliza para evaluar la función renal. Es una ecuación de 4 variables (creatinina plasmática, edad, raza y sexo) que ha sido validada en afroamericanos, diabéticos con enfermedad renal, y receptores de trasplante renal. La ecuación es la siguiente:

La ecuación del estudio MDRD presenta una mayor precisión y exactitud que la fórmula de Cockcroft-Gault, en la estimación de la filtración glomerular, pero no ha sido validada en niños, mujeres embarazadas, personas mayores de 70 años, y otros grupos raciales y étnicos. La ecuación también subestima la tasa de filtración glomerular en poblaciones con mayores tasas de filtración glomerular como pacientes que van a evaluación para donación de trasplantes, y pacientes con diabetes tipo uno sin microalbuminuria.

Ninguna ecuación puede resultados precisos en pacientes que tienen niveles de creatinina extremos por ejemplo pacientes desnutridos o con ingesta proteínas muy alta o muy baja, amputados, y personas muy grandes o muy pequeñas.

Traducido del B oard de la Mayo novena edición.

Primero ¿cuál es el fin del tratamiento? -> normalizar la glicemia

¿Para qué? -> Para evitar las complicaciones micro y macrovasculares como vimos en el post anterior.

Ejes del tratamiento: EDUCACIÓN, Evaluar complicaciones, minimizar factores de riesgo cardiovascular, y un manejo de la glicemia en niveles lo más cercano a lo normal posible.

Control de la glicemia.

¿Debemos ser estrictos? Según el estudio UKPDS, el control adecuado de la glicemia nos permite disminuir el riesgo de complicaciones microvasculares y se reduce el riesgo cardiocascular en forma muy importante. http://www.dtu.ox.ac.uk/index.php?maindoc=/ukpds/

La recomendación es que se mantengan valores menores a 7 de HbA1C. Se podría ser algo más permisivos en pacientes ancianos, o si tienen una baja expectativa de vida, ya que no habría tanto beneficio a largo plazo.

Control de factores de riesgo cardiovascular: PRIORITARIO -> dejar de fumar, aspirina, control de PA, reducción de lípidos, regimen, ejercicio, y en pacientes de alto riesgo IECA).

Terapia No farmacológica: Dieta, baja de peso y ejercicio mejoran el control glicémico, sin embargo, la gran mayoría de pacientes requieren manejo farmacológico.

DIETA: mejora la obesidad, la hipertensión, la liberación de insulina, y la resistencia a la insulina. La glicemia mejora en relación a la baja de peso y a la restricción calórica. Además puede disminuir la presencia de hígado graso. Aunque los pacientes sólo con dieta tienden a tener peores controles glicémicos que los pacientes con dieta y fármacos hipoglicemiantes.

EJERCICIO: El ejercicio mejora el control glicémico porque disminuye la resistencia a la insulina, independientemente de la baja de peso.

INTERVENCIONES PSICOLÓGICAS: Es muy importante el estrés asociado a la responsabilidad del autocuidado, lo que también empeora en casos de depresión. La intervención sicológica en algunos estudios mejoraría el control glicémico.

Medicamentos para el tratamiento inicial: Las recomendaciones de la ADA y la EASD proponen el incicio de la terapia con metformina si no hay contraindicaciones (Está contraindicada en pacientes hipersensibles a metformina, pacientes con la función renal disminuida, creatinina 1.5 mg/dL en varones o 1.4 mg/dL en mujeres , enfermedad crónica del hígado, alcoholismo crónico o agudo, falla cardíaca, deshidratación, coma diabético o en cualquier otra condición que predisponga a una acidosis láctica, pacientes embarazadas).

Los fármacos actúan a distintos niveles.

Aumentan la secreción de insulina: sulfonilureas, meglitinidas.

Aumentan la respuesta a insulina: buguanidas, tiazolidinedionas.

Modifican la absorción intestinal de carbohidratos: inhibidor de la alfa-glucosidasa (o la absorción de lípidos con inhibidores de lipasa)

En algunos pacientes se podría utilizar insulina subcutánea.

la ADA propone el siguiente algoritmo:

http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/29/8/1963?ijkey=149a0746a2becd6456e27243aef72214dd09c46d&keytype2=tf_ipsecsha

Es la publicación original.

Ahora pasemos a ver las alternativas terapéuticas en forma individual.

Biguanidas: Metformina es la única biguanida disponible actualmente. Está disponible en 500 y 850 mg, debe ser tomada con las comidas, ya comentamos las contraindicaciones, pero en general hay que evitarla en pacientes mayores de 80 años. La Metformina puede ayudar a reducir o mantener el peso a diferencia de los otros hipolipemiantes, y podría disminuir la enfermedad cardiovascular según sugiere UKPDS. Se comienza con 500 mg. al día con la cena, y si se tolera se agrega una segunda dosis al desayuno. La dosis máxima es de 850mg dos veces al día, se podría agregar una tercera dosis, pero el beneficio es menor y la tolerancia digestiva disminuye.

Sulfonilureas: Son los hipoglicemiantes orales más antiguos. Son moderadamente efectivos, bajan aprox. un 20% la glicemia, y la hemoglobina A1C en uno o dos porciento. Su efectividad disminuye con el tiempo. La diferencia entre ellas será el costo y la disponibilidad ya que la eficacia es similar. Ojo con informar al paciente sobre las posibilidades de hipoglicemia. el riego aumenta con la edad, abuso de alcohol, mala nutrición, e insuficiencia renal.

Meglitinidas: Actúan en forma similar a las sulfonilureas, son de acción corta, y tienen una eficacia similar a ellas. Hay que tener presente que el costo es sustancialmente mayor.

Tiazolidinedionas: Aumentan la sensibilidad a insulina, la troglitazona fue retirada del mercado por hepatotoxicidad, la roziglitazona, y pioglitazona rara vez presentan este problema. La FDA ha aprobado el uso de estos fármacos como monoterapia o en combinación con metformina, sulfonilureas o insulina. Su eficacia es similar a metformina, son mucho más caras, y generan mayor ganancia de peso. Se reserva como droga de segunda línea, en combinación con otros hipolipemiantes, y en general se prefiere la pioglitazona, por la posibilidad de cambios aterogénicos con la rosiglitazona.

Inhibidores de la alfa-glucosidasa: Acarbosa y miglitol, tienen un efecto aditivo como hipoglicemiante a otros tratamientos, dieta, sulfonilureas, metformina o insulina. Es menos potente que la metformina o las sulfonilureas y pueden producir flatulencia y diarrea, por estos motivos no se consideran como primera línea.

Insulina: A pesar de que siempre se ha considerado como última línea, hay mayores datos que favorecerían el uso en forma más precoz y agresivo de la insulina. Pacientes DM2 tratados en forma temprana con insulina, pueden tener periodos de remisión de la enfermedad de varios años de duración, presentando HbA1c normales sin necesidad de fármacos. Además en casos de DM1 hasta un 25% de los casos comienza después de los 35 años de edad. Lo que nos orienta al uso de insulina son baja de peso importante que no se explica por otra causa, una historia de corta evolución con síntomas severos, presencia de cetonuria moderada a severa. La dosis de insulina en pacientes DM2 suelen ser más altas que en pacientes DM1.

Los pacientes que están bajo peso, perdiendo peso, o presentan cetosis, debieran partir con insulina, sin importar la edad. También pacientes que se presenten con A1C >10, Glicemia > de 250 en ayunas, Glicemias sobre 300 en forma presistente, o cetonuria.

Considerar que los cambios necesarios debieran ser realizados en un tiempo no mayor a tres meses, y basados en la HbA1C, no demorar los ajustes que se necesiten para lograr la meta de HbA1C <7.

Dr. Rodrigo Caro Fernández

Médico EDF

Arica

Bienvenidos los comentarios…

Estoy trabajando en otro artículo de diabetes, que está casi listo.

Saludos

Dr. Rodrigo Caro

http://escuela.med.puc.cl/publ/ApuntesReumatologia/Indice.html

http://escuela.med.puc.cl/publ/AtlasReumatologia/IndiceAtlasReumato.html

Disfruten.

http://www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2005/medicina/manual_autoinstructivo.pdf

Revísenlo está muy bueno.

• Prevención y evaluación de complicaciones:

Las complicaciones de la diabetes están dadas principalmente por la enfermedad microvascular (retinopatía, nefropatía, neuropatía) y la enfermedad macrovascular (aterosclerosis). Como sabemos la diabetes tipo 2 inicia en forma silenciosa, por lo que el diagnóstico puede ser tardío y la presencia de estas patologías puede haber surgido al momento del diagnóstico, ya que su aparición aumenta con el paso del tiempo. Además, se piensa que sólo podemos enlentecer la progresión de la enfermedad, pero no detenerla.

Examen oftalmológico de rutina:

El screening para retinopatía diabética se debe realizar ya que la cirugía de fotocoagulación por láser previene la pérdida de visión. Según la ADA la frecuencia sería la siguiente:

Adultos y adolescentes con DM1 examen a los 3 a 5 años de inicio de la DM.

DM2 examen cercano al diagnóstico de DM

Luego exámenes anuales en ambos casos, si la enfermedad progresa se deben hacer controles más cercanos.

Las mujeres que planeen embarazo, deben ser examinadas en forma exhaustiva, y ser aconsejadas sobre el riesgo de aparición o progresión de la enfermedad. Las mujeres embarazadas deben ser controladas en el primer trimestre y luego realizar un control estricto hasta un año postparto.

Los pacientes DM tienen vicios de refracción en forma frecuente, lo que también debe ser evaluado.

Examen de pies:

Debemos considerar que la enfermedad vascular y la neuropatía inciden en la aparición de morbilidad en los pies.

Anualmente se debe realizar un examen completo del pie, incluyendo la evaluación de sensibilidad con monofilamento, y la aparición de factores de riesgo de úlceras y amputación. En cada visita se debe realizar una inspección visual.

En la piel se debe buscar la presencia de heridas, eritema, calor local, o hiperqueratosis, que sugieren la presencia de daño en esa zona. Se debe evaluar las deformidades óseas, las articulaciones, etc. Según los hallazgos se debe derivar al paciente a podología, enfermera o médico especialista.

Se puede buscar enfermedad vascular periférica a través de los pulsos pedios, y una historia de claudicación. Muchas veces los pacientes son asintomáticos, y una prueba de índice tobillo-braquial podría ayudar.

Se debe aconsejar el cuidado de los pies.

Evitar andar descalzo; probar la temperatura del agua antes de bañarse; cortar las uñas en forma adecuada, remover los bordes filosos con una lima, no cortar las cutículas; lavar y revisarse los pies diariamente; los zapatos deben ser cómodos, ni muy holgados, ni muy apretados, y deben ser adaptados en caso de problemas; los calcetines deben ser de talla adecuada y se deben cambiar a diario.

Screening de nefropatía:

El signo más temprano de nefropatía diabética es la pérdida de proteínas por la orina. La excreción normal de albúmina es menor a 20 mg/día, si un paciente diabético presenta calores entre 30 y 300 mg día en forma persistente, se habla de microalbuminuria, y es indicador de nefropatía diabética, a menos que haya una enfermedad renal concomitante. Si es mayor de 300 ya se habla de proteinuria. Se debe medir en un periodo de 3 a seis meses porque hay muchos falsos positivos, por lo que se debe realizar al menos dos exámenes.

El screening se justifica porque existe un tratamiento eficaz con IECA y bloqueadores del receptor de angiotensina II, junto con un estricto control de niveles glicémicos. Si hay nefropatía, puede ayudar la restricción proteica.

Screening de enfermedad coronaria:

Los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de enfermedad coronaria, además pueden presentar síntomas atípicos o ser asintomáticos. Lamentablemente, no se ha demostrado que diagnosticar la enfermedad en etapas tempranas o una intervención precoz mejore los resultados en este tipo de pacientes. Además la dislipidemia, la hipertensión, el tabaquismo, la historia familiar, y la micro o macroalbuminuria no predicen adecuadamente la presencia de isquemia en exámenes de estrés. Si el paciente presenta enfermedad vascular periférica o carotidea, y mayores de 35 con vida sedentaria que planifiquen iniciar un programa de ejercicio importante se debe realizar un examen de esfuerzo.

También la ADA sugiere realizar evaluación de riesgo en forma anual para iniciar tratamiento con aspirina o IECA.

Se debe reducir el riesgo de enfermedad macrovascular.

La enfermedad cardiovascular es más frecuente en los diabéticos y éstos tienen una menor esperanza de vida que la población normal.

Muchos de estos pacientes presentan factores de riesgo al momento del diagnóstico (obesidad, hipertensión, dislipidemia, tabaquismo) y algunos ya tienen enfermedad ateromatosa.

Algunos factores de riesgo modificables son: LDL, HDL, HA1C, PA sistólica, tabaquismo. (según UKPDS) esto sugiere que habría una reducción del riesgo si controlamos estos factores y se utiliza aspirina.

Dieta, ejercicio y baja de peso. Mejoran los niveles de glucosa, y enlentecen la progresión de intolerancia a la glucosa a diabetes.

Dejar de fumar es una de las intervenciones que mayor impacto generan.

Control glicémico. La ADA recomienda lograr una glicemia normal o lo más cercana posible, con HbA1C <7. El control de HbA1C debiera realizarse al menos 2 veces al año si están bien controlado y 4 veces al año en caso que no se logre un buen control o si se ha cambiado el tratamiento.

Tratamiento farmacológico. La ADA recomienda que se inicie tratamiento con metformina y cambios en el estilo de vida. Si no se logra un buen control se debe adicionar otro fármaco o insulina. La historia natural de la enfermedad lleva a la disfunción de las células beta, y así suben los niveles de glucosa progresivamente.

Control de la presión arterial. Es muy importante para evitar la enfermedad macrovascular y evitar la progresión de la nefropatía y la retinopatía. Idealmente mantener niveles bajo 120/85, aunque la recomendación es de 130/80. Habitualmente se requiere un diurético y un IECA (o bloqueadores del receptor de angiotensina II) para lograr los valores recomendados.

Control de niveles de lípidos. Se debe realizar perfil lipídico al menos una vez al año. Los pacientes con bajos niveles de lípidos podrían ser evaluados cada dos años (LDL<100 mg/dL, HDL>50 mg/dL, triglicéridos<150).

Aspirina, en pacientes con enfermedad macrovascular está ampliamente aceptado su beneficio.

En cuanto a la prevención primaria, no está claro su impacto, pero sería menor su efecto en comparación al caso anterior.

La ADA la recomienda en casos de prevención secundaria (IAM, bypass vascular, AVE o TIA, enfermedad vascular periférica, claudicación o angina). También en casos de prevención primaria si el paciente tiene un factor de riesgo adicional como edad >40, tabaquismo, HTA, obesidad, albuminuria, dislipidemia, o historia familiar de enfermedad coronaria.

No se recomienda a los menores de 21 por el síndrome de Reye.

Uso de metformina. Se ha planteado que la metformina tendría efectos en reducir el riesgo de enfermedad macrovascular, independiente de la glicemia, pero esto no está demostrado.

Screening dental. Es común la enfermedad periodontal, as{i que debiera realizarse un control anual.

Vacunación. Se recomienda la vacunación antiinfluenza y antineumocócica.

En resumen el fin del cuidado del diabético es la prevención de la enfermedad macro y microvascular, a través de intervenciones multifactoriales que debemos tener en cuenta al enfrentarnos a este tipo de pacientes.

Rodrigo Caro Fernández

Médico EDF

Arica, Chile

http://escuela.med.puc.cl/publ/ReanimacionCardiopulmonar/

Incluye fotos, video, y autoevaluación.

En el tratamiento cada médico aplica diversas terapias farmacológicas, medidas físicas, o cirugía, lo que demuestra que no se conoce realmente la terapia óptima para estos casos, además habitualmente se realiza una gran cantidad de exámenes radiológicos, que no siempre tienen una clara indicación.

El pronóstico de esta enfermedad es muy bueno, aproximadamente un tercio de los pacientes consultan al médico, así que probablemente la mayoría de las personas se mejoran solas. Entre los pacientes que consultan la mayoría está bien a los dos meses. Se debe considerar que las recurrencias son frecuentes.

La protrusión de un disco presentando síntomas de ciática tiene peor pronóstico, sin embargo, la norma también es que tienda a mejorar. Distinto es el caso de la estenosis radicular, que tiende a generar un dolor más estable.

Tratamiento

Reposo y cambio de hábitos: Aquellos pacientes que guardan reposo en cama pueden tener más dolor y mayor tiempo de recuperación, así que no se aconseja.

AINES: Distintos trabajos muestran leve mejoría con AINES, y la evidencia es contradictoria frente a la ventaja de los AINES vs. paracetamol. Si el paciente no tiene factores de riesgo para efectos adversos se puede prolongar la terapia hasta dos a cuatro semanas. El ibuprofeno y el naproxeno son medicamentos razonables a usar (los genéricos del consultorio no sé como andarán, jeje). Insisto, ojo con los problemas renales, cardiovasculares o gastrointestinales, y a mayor edad, mayor probabilidad de complicaciones.

Paracetamol: La eficacia de este fármaco no está bien documentada, podría ser menos eficaz que los AINES. Ojo con la hepatotoxicidad.

Relajantes musculares: Tendrían efecto mayor al placebo para disminuir el dolor, la ciclobenzaprina sería un fármaco con buena efectividad (RR 0.80, 95% CI 0.71 to 0.89) según cochrane 2003, ojo con la sedación y los mareos, usarlo en terapias de 1 a tres semanas máximo. La combinación de relajantes musculares con AINES ha mostrado mejor efectos en algunos trabajos y en otros no.

Opiáceos: Poca literatura al respecto, sin embargo las combinaciones de opiáceos con paracetamol serían efectivas. Ojo con efectos adversos sedación, confusión, náusea, y constipación. Con los medicamentos referidos anteriormente debería ser suficiente, el juicio clínico nos llevará a usar bien estos fármacos, y tener cuidado con las posibilidades de abuso.

Ejercicios: No se recomiendan ejercicios para la espalda ya que podrían producir mayores complicaciones.

Terapia Física: Si el dolor persiste por más de tres semanas se recomienda la derivación a terapia física. La aplicación de calor sería algo efectiva en estos casos, sin embargo, su efecto es de corta duración.

Terapias inyectables: Anestésicos locales, corticoesteroides epidurales, inyecciones en articulaciones facetarias, escleroterapia, toxina botulínica… todos ellos con escasa evidencia, así que mejor que no… en pacientes con síntomas radiculares muy severos se podrían evaluar los corticoesteroides epidurales.

Buenos amigos, espero sus comentarios y experiencias, gracias.

Rodrigo Caro Fernández

Médico EDF

Arica, Chile.